بیماری سرم

بیماری سرم

بیماری سرم یک واسکولیت افزایش  حساسیت سیستمیک به واسطه  کمپلکس ایمنی است که  به طور  کلاسیک با  مصرف درمانی پروتئین سرم خارجی رخ می دهد .

سبب شناسی

کمپلکس های ایمنی که شامل پروتئین های سرم هترولوگ (حیوانی ) هستند  و فعالیت کمپلمان مکانیسم های مهم  پاتوژنتیک  بیماری سرم می باشند . درمان های آنتی بادی  مشتق از اسب برای درمان مسمومیت با عنکبوت بیوه سیاه  و تعدادی از مارها ،برای درمان بوتولیسم و ایمونوساپرشن (آنتی تیموسیت گلوبولین) در دسترس هستند . درمان های طبی جایگزین  در دسترس ،آنتی بادی های تغییر یافته یا مهندسی ژنتیک ،و عوامل بیولوژیک با منشا انسانی که استفاده از آنتی سرم های غیر انسانی را کاهش داده ،خطر بیماری  سرم را کم کرده است . واکنش هایی که تحت عنوان  شبه بیماری سرم توصیف می شوند غالبا مرتبط با دارو ،آلرژی ،تحریک های مختلف مانند آنتی بیوتیک ها (سفاکلور )است . برعکس واکنش ایمونولوژیک واقعی ،واکنش های شبه  بیماری سرم ،کمپلکس  ایمنی ،کاهش کمپلمان سرم ،واسکولیت  و  ضایعات کلیوی که در واکنش های بیماری سرم دیده می شود ،را نشان نمی دهند .

بیماری-سرم

بیماری زایی

بیماری سرم یک نمونه  کلاسیک از واکنش افزایش حساسیت تیپ III ناشی  از کمپلکس  آنتی ژن – آنتی بادی  است . در یک مدل  خرگوشی  با استفاده از آلبومین  سرم گاوی  به عنوان آنتی ژن،با ظهور  آنتی بادی  علیه  انتی ژن  تزریقی علائم رخ می دهند . غلظت  آنتی ژن آزاد افت  می کند  وتولید آنتی بادی  در عرض  چند روز  افزایش می یابد ،کمپلکس  آنتی ژن – آنتی بادی  با اندازه  های مختلف  به روشی شبیه  یک منحنی  رسوبی  تشکیل می شود . در حالی که  کمپلکس  های  کوچک  معمولا در گردش  و بی خطر  هستند و کمپلکس  های  بزرگ  توسط  سیستم رتیکولواندوتلیال پاک می شوند ، کمپلکس های با سایز  متوسط  که در نقطه فزونی اندک آنتی ژن تشکیل می شوند ممکن است در بافت ها و جدار  عروق خونی رسوب کنند . رسوب های ایمنی  بسیار کوچک باعث تخریب بافتی  و عروقی  از طریق  فعال  شدن کمپلمان  و گرانولوسیت ها می شوند . روند رسوب  کمپلکس  ایمنی  و تجمع  نوتروفیلی ممکن است توسط افزایش  نفوذپذیری عروقی،ناشی از آزاد  شدن آمین های وازواکتیو از ماست سل های بافتی  تسهیل شود ،ماست  سل ها ممکن است  با اتصال آنتی ژن  به ایمونوگلوبولین E (Ig) یا از طریق  تماس مستقیم با آنافیلاتوکسین ها (C3a) فعال شوند . صدمه بافتی  ناشی از آزاد شدن آنزیم های پروتئولیتیک  و رادیکال های اکسیژن  از نوتروفیل ها می باشد .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه  فوق تخصص آلرژی ایمونولوژی بالینی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

پاسخ