آرشیو ماهانه: ژانویه 2018

کهیر فیزیکی

کهیر فیزیکی

کهیر و آنژیوادم  20 درصد  افراد  را در  دوره ای  از زندگی شان  گرفتار می کند .  اگر دوره های کهیر  که کمتر  از 6 هفته  طول بکشد  حاد در نظر گرفته می شوند ،در حالی که اگر کهیر هایی که حداقل  2بار در هفته  به مدت بیش  از 6  هفته رخ دهند  مزمن خوانده  می شوند .  این افتراق مهم است ،چون  علل و مکانیسم  های  تشکیل کهیر  و اقدامات  درمانی  در هر کدام  متفاوت است .

کهیر فیزیکی

کهیر و آنژیوادم   ناشی از عوامل  فیزیکی  ویژیگی  های مشترک  شامل  القا  توسط  عوامل محیطی  ،مانند تغییر درجه  حرارت ،یا تحریک  مستقیم پوست  در اثر فشار  ،ضربه ، لرزش  یا نور  دارند .

کهیر-فیزیکی

اختلالات  وابسته به سرما

کهیر  سرما  با شروع   سریع خارش  ،قرمزی  و کهیر آنژیوادم  موضعی  پس از تماس  با یک  محرک سرد  مشخص می شود .  تماس  تمام بدن  مانند  آنچه   در هنگام  شنا  در آب سرد  رخ   می دهد ، می تواند باعث   آزاد شدن  مقادیر زیاد  مواد  وازواکتیو  ،در نتیجه افت  فشار خون  از  دست رفتن  هوشیاری  و حتی  در صورت  عدم درمان  منجر  به مرگ  شود .  تشخیص  توسط   تست چالش  ایجاد  واکنش  مشابه  اثر  در سرما  با قرار دادن یک تکه مکعب  یخی  روی پوست بیمار  به مدت  4 دقیقه  تایید می شود .  در بیمارانی  که کهیر   سرما دارند ،  یک ضایعه  کهیری در حدود   10 دقیقه   بعد از برداشتن   مکعب یخی   وگرم شدن   مجدد پوست   سرد شده   رخ می دهد .  کهیر  سرما می تواند   با حضور   کرایوپروتئین ها مانند  آگلوتینین  های سرد  ،کرایوگلوبولین ها ،کرایوفیبرینوژن ، و آنتی  بادی  دونالد –لندشتینر  که در سیفلیس ثانویه  کهیر سرما  بعد از عفونت های  ویروسی  گزارش شده است  . کهیر سرما باید  از سندرم  فامیلی  التهاب خود  به خودی  ناشی از سرما  افتراق داده  شود .

کهیر کولینرژیک

 کهیر کولینرژیک  با برجستگی  های کوچک  نقطه ای  مشخص  می شود  که توسط  حاشیه قرمز  واضح احاطه  شده است  و به  دنبال ورزش  ،حمام داغ  و تعریق  ایجاد می شود .  وقتی بیمار خنک می شود  ،معمولا   در عرض  30-60  دقیقه  بثورات  فروکش می کنند . گاهی علائم منتشر تر  در اثر تحریک  کولینرژیک  مانند اشک  ریزش  ،خس  خس، آبریزش دهان   و سنکوپ مشاهده   می شوند .   این علائم  به واسطه   فیبر های  کولینرژیک   که از طریق  اعصاب  پاراسمپاتیک  به عضلات   عصب دهی می کنند   و توسط  فیبر های  کولینرژیک   که غدد   عرق را عصب  دهی می کنند  و همراه  اعصاب  سمپاتیک طی مسیر   می کنند ایجاد  می شوند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آنافیلاکسی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

اصول درمان بیماری آلرژیک

اصول درمان  بیماری آلرژیک

اصول  پایه ای درمان  بیماری های آلرژیک  عبارت است از  اجتناب  از آلرژن ها و عوامل  محرکی که  منجر به  شروع علائم  بیماری می شوند  و درمان  دارویی علائمی  که ناشی  از تماس  های آلرژنی  حاد و مزمن  غیر قابل  اجتناب هستند . در برخی بیماران  مبتلا به بیماری آلرژیک ،مقاوم  به اقدامات  اجتنابی  و درمان  دارویی مناسب ،شاید  ایمونوتراپی  را بتوان  در نظر گرفت .

اصول-درمان--بیماری-آلرژیک

اقدامات کنترلی محیطی

 کودکان قسمت اعظم وقت خود را  در محیط های  سر پوشیده  از جمله خانه می گذرانند .  به دنبال  تلاش هایی که برای  پیشگیری  از هدر رفتن  انرژی  صورت گرفته است  ساختمان ها  نفوذ ناپذیر تر و عایق  بندی تر  شده اند  و لذا  تبادل هوایی در آن ها  کمتر رخ می دهد . این عوامل  منجر شده است  تا رطوبت  در فضای  داخل خانه  ها افزایش  یابد  و تراکم  بیشتر  عوامل  آلرژی  و محرک  در محیط  فضا های سرپوشیده  به وقوع  بپیوندد .

ارزیابی  های به عمل  آمده از  محیط های  سرپوشیده  نشان داده است  که مایت غبارخانه ،آلرژن  های گربه  و سوسک  شایع ترین  عوامل آغازگر  مهم  بیماری  های آلرژیک  در این  محیط ها باشند  .تماس  با آلرژن  های  حاصل از  سایر حیوانات  خانگی  موجودات موذی  ،قارچ ها  و عوامل  محرک  تنفسی  مانند دود  سیگار  نیز  از جمله  مشکلات هستند .

اقدامات  کنترل کننده  مناسب محیط  به میزان  بارزی  از تماس  با آلرژن  ها  می کاهد ،از آنجایی که کودکان بیشتر وقت خود ر ا در اتاق  خواب و رختخواب  می گذارند ،لذا  تاکید اصلی  باید  بر کاستن  از تماس  با آلرژن  های مایت  در این  محیط  ها معطوف  باشد   باید پوشش  های غیر  قابل نفوذ  نسبت  به مایت  بر روی  تمامی بالش ها  ،پتو ها  و تشک های  فنری کشیده  شوند . غبار موجود بر  سطح این پوشش ها  و چهار چوب  تختخواب  هر هفته  باید توسط  جاروبرقی تمیز شوند .  ملافه  ها و پارچه ها  به طور  هفتگی   و در آب  با دمای  بالاتر  از 130 درجه  فارنهایت  باید شسته شوند .

اصلی ترین  منبع  آلرژن  های مایت  که برخورد با آن ها  سخت می باشد  قالی ها  و روکش مبلمان است  که بایستی  هفتگی  توسط جاروبرقی مجهز به  کیسه های  ضخیم  دو لایه  جارو کشیده شوند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آنافیلاکسی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

رینیت آلرژیک

رینیت آلرژیک

رینیت آلرژیک  بیماری التهابی  مخاط بینی است  که با احتقان بینی ، آبریزش بینی  و خارش  که اغلب  با عطسه  و تحریک ملتحمه  همراه است  تعریف می شود .

تقسیم بندی  این بیماری  به عنوان  یک بیماری  مهم و مزمن  تنفسی  کودکان  به خاطر  شیوع بالا  ،اثرات  جدی بر کیفیت  زندگی  و عملکرد مدرسه  و همراهی  آن با سایر  بیماری ها  می باشد . کودکان مبتلا به رینیت آلرژیک  اغلب  در ارتباط  با بیماری  خود مبتلا به سینوزیت  ،کونژونکتیویت،اوتیت مدیا ،اوتیت سروزی ،لوزه ها  و آدنوئیدهای  هیپرتروفیک  و اگزما هستند . رینیت آلرژیک کودکی  حداقل  با خطر  دو برابری  ابتلا به آسم  در سنین بالاتر  در ارتباط است. طی 40 سال گذشته  رشد چشمگیری در  رینیت آلرژیک در سر تا سر  جهان رخ داده است ،که  این مسئله  در نواحی  روستایی و کمتر توسع یافته کمتر  بوده است .  در جوامع مرفه ،20 تا 40% کودکان از ابتلا  به رینیت آلرژیک رنج می برند .

رینیت-آلرژیک

علائم بیماری ممکن است  در دوران شیر خوارگی بروز کند .  اما تشخیص معمولا  تا زمانی که کودک  به سن 6 سالگی برسد  اثبات نمی شود .شیوع بیماری  در اواخر کودکی  به حداکثر می رسد . در مورد کودکانی که خیلی زود  برایشان تغذیه  با غذا  یا شیر خشک  شروع شده باشد  ،کودکان مادر سیگاری  قهار  و کودکانی  که تماس  جدی با آلرژن  های خانگی  دارند ، خطر ابتلا  به بیماری  افزایش می یابد  به نظر می رسد که  اوایل  شیر خوارگی  ،هنگامی  که یک فرد مستعد  از نظر ژنتیکی  در بیشترین  خطر حساس شدن است  یک دوره حیاتی  و بحرانی باشد .

پیش آگهی

درمان با آنتی هیستامین های  غیر آرام بخش  و کورتیکواستروئید های  داخل بینی  به طور  معنی داری  معیار های کیفیت  زندگی مرتبط  با سلامت  را در بیماران  مبتلا  به رینیت آلرژیک  در تمامی  سنین بهبود  بخشیده است ،که  بیمار را ترغیب  به ادامه درمان  خود می کند .  میزان های عود  گزارش شده  در کودکان  بین 10 تا 23% می باشد .  با این همه پیش آگهی  بیماری در آینده  درخشان تر  به نظر  می رسد .  اقداماتی که این امیدواری را  در ما ایجاد  کرده است  عبارتند از : به کار گیری راهکار هایی  جهت  پیشگیری  از آتوپی ، القا تحمل  ایمنی و برگرداندن  بیان فنوتیپ های آلرژیک  دارو درمانی  سلول  ها و سیتوکائین های  درگیر  در التهاب  را  هدف  قرار خواهد داد  و آلرژی  را به عنوان  یک روند  سیستمیک درمان خواهد نمود .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آنافیلاکسی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

آلرژی و اساس ایمونولوژیک (بیماری آتوپیک )

آلرژی  و اساس ایمونولوژیک (بیماری آتوپیک )

بیماران آلرژیک یا آتوپیک مبتلا  به شرایط تغییر یافته  ای در  واکنش دهی  به آنتی ژن های محیطی  شایع و غذا ها هستند ،که در بیشتر  افراد سالم منجر  به واکنش  های بالینی  نمی شوند .  بیماران مبتلا  به آلرژی  بالینی معمولا  آنتی بادی  ایمونوگلوبولین E (IgE) علیه آنتی ژن هایی که بیماری آن ها  را شروع  می کند  تولید  می کنند .  اصطلاح آلرژی  بیانگر  تظاهر بالینی  بیماری های آلرژیک با واسطه  IgE است ، بیماری هایی که یک زمینه  استعداد  بالینی دارند  و به صورت  افزایش پاسخ دهی  در ارگان  های هدفی  مانند ریه ،پوست ،مجاری  گوارشی  و بینی بروز می کنند .  در چند دهه  اخیر  افزایش  بارزی  در شیوع بیماری های آلرژیک  رخ داده است .  این افزایش  با  تغییراتی  در عوامل  محیطی  (مواجه  با دود سیگار ،آلودگی هوا ، آلرژن های محیط  های بسته  و محیط  های باز  ویروس های تنفسی ،چاقی ) در ارتباط است .

آلرژی--و-اساس-ایمونولوژیک

عناصر کلیدی بیماری های آلرژیک

  • آلرژن ها

آلرژن ها تقریبا همیشه پروتیئن  هستند ، ولی همه  پروتئین ها آلرژی زا نیستند . برای ارائه فعالیت  آلرژیک  آنتی ژن پروتئینی ،باید باعث القا  تولید IgE شود ، که در صورت  تماس مجدد  با  همان پروتئین  منجر به پاسخ  افزایش حساسیت  تیپ یک  خواهد شد . خواص بیوشیمیایی  آلرژن ،فاکتور  های محرک  پاسخ های  ایمنی  ذاتی  در اطراف  مواد  آلرژن  در زمان  تماس ، پایداری  آلرژن  در بافت  ها ، سیستم هاضمه ،پوست یا مخاط  و مقدار  زمان  ماندن در ارگان  های لنفاتیک  در طی  میانکنش با سیستم  ایمنی ، همگی  عواملی هستند  که ممکن است باعث آلرژن شدن  یک آنتی ژن شوند . این امر  از پاسخ های عمومی آنتی ژن افتراق  داده می شود که باعث  القا یک وضعیت پاسخ دهی ایمنی بدون  تولید IgE  می شود .

اغلب آلرژن  ها معمولا پروتئین های با وزن مولکولی 10-70kd هستند ، مولکول های <10kd  قادر به پل  زدن بین  مولکول های  آنتی بادی  IgE  روی سطح  ماست سل ها  یا  بازوفیل ها نیستند ،اغلب  مولکول های >70kd قادر به عبور از  سطوح  مخاطی  که برای رسیدن  به سلول های  معرف  آنتی ژن (APCs) جهت تحریک  سیستم  ایمنی لازم است ، نیستند .

معمولا آلرژن ها  محتوی  پروتئازها  هستند  که باعث  اختلال عملکرد  سد (باریر ) و افزایش  نفوذ آلرژن به درون  بافت های  میزبان می شوند . قطعات با وزن مولکولی  پایین مانند  داروها  توسط  واکنش  با پروتئین  های سرم  یا پروتئین  های غشا سلولی  آلرژن  می شوند  تا توسط  سیستم ایمنی  شناسایی  شوند .  ساختمان های  کربوهیدراتی  به عنوان  آلرژن شناخته شده اند . این یافته بیشتر  مربوط  به افزایش  استفاده  از بیولوژیک ها  در تجربه  بالینی  است ، بیمارانی که  دچار  آنافیلاکسی  ناشی  از Cetuximab شده اند  ،آنتی  بادی IgE اختصاصی علیه  گالاکتوزα- 1- و 3-گالاکتوز دارند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

اصول درمان بیماری آلرژیک

واکنش های آلرژیک

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

ارزیابی سیستم ایمنی

ارزیابی سیستم ایمنی

ارزیابی احتمال نقص ایمنی

عفونت های مکرر یا تب در کودکان از شایع ترین معما های بالینی  برای پزشکان  عمومی هستند . تعداد کودکان مشکوک  به نقص ایمنی اولیه یا ثانویه  بیش از موارد واقعی است ،اغلب بیماران  مبتلا  به عفونت های مکرر نقص ایمنی  قابل تشخیصی ندارند .  دلیل اصلی  عفونت های مکرر  در کودکان ، تماس مکرر با عوامل  عفونی  شایع  و خوش خیم  در مهد کودک  و سایر مراکز نگهداری  کودکان  به صورت  گروهی است .

ارزیابی-سیستم-ایمنی

پزشکان عمومی باید ظن  تشخیص  قوی داشته باشند .  زیرا اگر  نقایص سیستم ایمنی  زود تشخیص  داده شوند  درمان مناسب می تواند  قبل از آسیب  جبران ناپذیر  شروع شود .  از آنجا که  غربالگری  بیماری  های نقص  ایمنی  اولیه  در هیچ  زمانی  از طول  عمر  انجام نمی شود  و اغلب  مبتلایان  یافته های  فیزیکی  غیر طبیعی  ندارند ، تشخیص دشوار است .  غربالگری برای SCID(لنفوپنی  سلول T) به عنوان  بخشی  از برنامه های غربالگری نوزادان  در چند ایالت  در نظر  گرفته شده است .  استفاده گسترده  از آنتی بیوتیک ها  ممکن است  تظاهر  کلاسیک  بسیاری  از بیماری  های نقص  ایمنی اولیه  را پنهان  کند . ارزیابی عملکرد ایمنی  باید در  مورد  شیر خواران  یا کودکانی که تظاهرات بالینی  یک اختلال  ایمنی  اختصاصی  و افرادی  که عفونت های غیر معمول ،مزمن  یا مکرر  مانند  موارد زیر  را نشان می دهند  انجام می شود :

  1. یک یا چند عفونت باکتریال (سپتی سمی ،مننژیت )
  2. دو یا چند عفونت تنفسی  وخیم  یا عفونت  باکتریال  قطعی (سلولیت ،آبسه ، عفونت گوش  میانی  همراه با خروج  ترشحات ،پنومونی ، التهاب  غدد لنفی ) در عرض یکسال
  3. عفونت های وخیم که در محل  های غیر معمول  رخ می دهد (کبد ،آبسه مغز )
  4. عفونت با عوامل  بیماری زای  غیر معمول (پنوموسیستیس جیررووسی ،آسپرژیلوس ،سراتیامارسنس ،نوکاردیا ،بورخ الدریا سپاسیا)
  5. عفونت با عوامل  بیماری زای شایع  کودکی  ولی  با شدت  نامعمول

کلید های راهنمای بیشتر برای  نقص ایمنی  عبارتند از  :تاخیر رشد با  یا بدون  اسهال ،عفونت  پایدار  بعد از  دریافت  واکسن های  زنده  و برفک  مزمن  دهان  یا پوست .

بچه های مبتلا به نقص تولید  آنتی  بادی ،سلول  های بیگانه خوار  ،یا پروتئین  های کمپلمان  دچار  عفونت مکرر  با باکتری  های کپسول دار می شوند  و ممکن است  علی رغم  عفونت های مکرر  ،رشد  و نمو کافی داشته  باشند ،مگر  این که  مبتلا به  برونشکتازی  ناشی  از عفونت  های باکتریال  مکرر  در دستگاه  عصبی مرکزی شوند .  نقص ایمنی  در بیمارانی  که فقط  عفونت های مکرر  و خوش خیم  ویروسی دارند  (به استثنای  عفونت پایدار  انتروویروسی ) بعید است .  برعکس بیمارانی  که نقص  عملکرد  سلول T  دارند  معمولا مبتلا به عفونت  های فرصت  طلب یا بیماری وخیم  در اوایل  زندگی می شوند  و تاخیر رشد دارند .

 ارزیابی اولیه  کفایت سیستم ایمنی  شامل تاریخچه کامل ، معاینه فیزیکی  و تاریخچه  فامیلی است . اغلب  نقایص ایمنولوژیک  با انتخاب  آزمایشات  غربالگری  مناسب ، که باید  حاوی  اطلاعات مفید  ،قابل اعتماد  و مقرون  به صرفه باشد  ،با حداقل  هزینه  قابل تشخیص هستند .  شمارش  کامل خون (CBC)،شمارش افتراقی  و سرعت  رسوب  گلبول های قرمز (ESR) مقرون  به صرفه  ترین آزمایشات غربالگری  هستند .  در صورت  نرمال بودن ESR عفونت باکتریال  یا قارچی  بعید است .  اگر  شمارش  نوتروفیل  یک شیرخوار ،در غیاب  هرگونه  علایم  عفونت  به طور ثابت  بالا باشد ،باید  به نقص  اتصال لکوسیتی  مشکوک شویم . اگر  شمارش  مطلق نوتروفیل ها طبیعی باشد ، نقص مادرزادی  و اکتسابی  اتصال لکوسیتی  رد می شود . بیماری که شمارش  مطلق لنفوسیت نرمال  دارد بعید است  که مبتلا به نقص شدید سلول Tباشد ،زیرا سلول T  در حالت طبیعی 70 در صد لنفوسیت ها ی  در گردش  را تشکیل می دهند  و فقدان آن ها منجر به لنفوپنی  قابل ملاحظه می شود .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

علائم هشدار دهنده نقص ایمنی اولیه

آلرژی و اساس ایمونولوژیک

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .