آرشیو دسته بندی : حساسیت های پوستی

بیماری سرمی

بیماری سرمی

بیماری سرمی  یک نوع واسکولیت  حساسیتی از نوع تیپ 3 می باشد . می توان گفت بیشترین  عامل بروز این بیماری آلرژی های دارویی هستند که در کوکان و یا بزرگسالان دیده می شود ، به طور مثال یک نوع آلرژی دارویی که سبب بروز بیماری سرمی می گردد  آنتی بیوتیک هایی همانند پنی سیلین می باشد .  اگر شما هم   با بیماری سرم و راهکار های درمان آن آشنا نیستید توصیه می شود  مقاله زیر را مطالعه فرمایید .

علائم بیماری  سرم معمولا 7-12 روز بعد از تزریق ماده خارجی آغاز  می شود ولی ممکن است  تا 3 هفته بعد نیز رخ دهد .

بیماری سرمی

بیماری سرمی

در مواردی که تماس  قبلی  یا واکنش آلرژیک  قبلی نسبت  به همان  آنتی ژن وجود داشته است  ممکن است شروع علائم تسریع شود . احتمال دارد  چند روز قبل  از شروع  علائم منتشر  محل تزریق  متورم  و قرمز شود . معمولا  علائم شامل تب   ، احساس ناراحتی  ، و راش است . کهیر و راش  موربیلیفرم  انواع غالب  بثورات پوستی  هستند  و خارش شایع  است .  در یک مطالعه  آینده نگر  بیماری سرم  ناشی از مصرف  گلوبولین  آنتی تیموسیت  اسبی ، یک راش  اولیه در اغلب  بیماران مشاهده شد . این راش  به صورت نوار  باریک جابه جا  شونده ای  از قرمزی  در طول  کناره های  دست انگشتان  دست و پا  و شست پاها  در محل  اتصال پوست  کف دست  با پوست  سطح کناری  و پشتی بود .  در اغلب بیماران ،نوار  قرمز با  پتشی  یا پورپورا  جایگزین شد  که احتمالا  به دلیل کاهش  شمارش پلاکت  یا آسیب  موضعی  به عروق  خونی  کوچک بود  علائم دیگر  شامل ادم ،درد عضلانی ،بزرگی  غدد لنفی، درد و  تورم مفاصل  با درگیری  مفاصل متعدد  و شکایات  های گوارشی ،شامل درد ،تهوع ،اسهال  و ملنا  است . این بیماری  معمولا سیر  خود به خود محدود شونده  دارد و در عرض 1-2 هفته  بهبود می یایبد .

دکتر پروانه قوق تخصص ألرژی و ایمونولوژی بالینی هستند . شما می توانید برای مشاوره و مراجعه از با شماره های زیر تماس بگیرید : 88878131 – 88192807 – 88192808
اینستاگرام

تشخیص  بیماری سرم

کمپلکس های ایمنی  در گردش  معمولا قابل تعیین هستند  و در روز 10-12  به حداکثر می رسند . سطح کمپلمان  سرم  معمولا کاهش یافته و در حدود  روز دهم  به حداقل می رسد .  مطالعات ایمونوفلورسانس مستقیم  ضایعات پوستی  غالبا  رسوب ایمنی IgM،IgA،IgE یا C3 را نشان می دهند .

درمان بیماری سرم

درمان عمدتا حمایتی ،شامل آنتی هیستامین ها و مسکن ها است . وقتی علائم  خیلی شدید باشند ، می توان از  کورتیکوسترویید های سیستمیک استفاده کرد .  ابتدا دوز های بالا  داده می شود  که با بهبودی  بیمار سریعا  کاهش می یابد . فایده حذف  کمپلکس های ایمنی  در گردش  از طریق  پلاسمافرز خارج  از بدن نیاز به مطالعات بیشتر دارد .

راهکار های پیشگیری از بیماری سرم

روش اولیه پیشگیری از بیماری  سرم جستجو  برای درمان  های جایگزین  است در بعضی از موارد ،فرمولاسیون های  غیر اسبی  ممکن است  در دسترس باشند . سایر روش های جایگزینی عبارتند  ازآنتی  بادی های نسبتا هضم شده  ،از منشا  حیوانی و آنتی  بادی های  مهندسی ژنتیک  پتانسیل  این درمان  ها برای بر انگیختن  بیماری شبه سرم  کمتر است وقتی تنها  پادزهر /آنتی  توکسین  اسبی در دسترس است ،تست پوستی باید قبل از استفاده  از آن سرم  انجام شود ،ولی این روش  فقط خطر آنافیلاکسی را نشان  می دهد ، و خطر بیماری  سرم را نشان نمی دهد   انجام این تست معمولا با  پریک با استفاده  از غلظت 1:100  سرم همراه  با کنترل های مثبت  و منفی  آغاز می شود  و با افزایش  تدریجی  دوز  تا رسیدن  به پاسخ مثبت  با دوز حداکثر  0/02ml  از رقت 1:100 که داخل  جلدی تزریق شده  باشد ،ادامه می یابد .

پاسخ منفی به  قوی ترین محلول نشان می دهد  که حساسیت  آنافیلاکتیک  به سرم اسبی  غیر محتمل است . در بیمارانی  که شواهدی  از حساسیت آنافیلاکتیک به سرم اسبی داشته اند ، ارزیابی ضرر نسبت به فایده  باید انجام  شود تا نیاز به  ادامه درمان  تعیین شود . اگر لازم  بود ،معمولا می توان  سرم را با روند  حساسیت زدایی  سریع با استفاده  از پروتکل  تجویز تدریجی  توصیه شده  توسط کارخانه ،استفاده  کرد . حساسیت  زدایی موقتی است ،و ممکن است  بیمار مجددا  حساسیت آنافیلاکتیک  قبلی را کسب  کند . بیماری سرم  توسط حساسیت زدایی یا پیش درمانی با کورتیکوسترویید ها قابل  پیشگیری نیست .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آلرژی های غذایی

درمان رینیت آلرژیک

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

حساسیت دارویی

حساسیت دارویی

آیا شما تا به حال حساسیت دارویی  را تجربه کرده اید ؟ علائم حساسیت به دارو چیست و با چه راهکار هایی می توان  درمان آلرژی دارویی انجام شود . حساسیت دارویی می تواند شرایط ناراحت کننده ای را برای فرد ایجاد کند اگر شما هم با این علائم آشنا هستید بهتر است مقاله زیر بخوانید  . حساسیت دارویی به آموکسی سیلین و آنتی بیوتیک ها بیشتر شایع می باشد . در این مقاله دکتر نیما پروانه فوق تخصص آلرژی و ایمونولوژی بالینی در رابطه با راهکار های تشخیص و درمان آلرژی به دارو ها صحبت می کنند .

عوامل خطر ساز واکنش های نامطلوب داروها شامل تماس قبلی ،واکنش قبلی ،سن (20-49) ،روش مصرف (تزریقی یا موضعی )،دوز (بالا )،و زمان بندی  تجویز ددوز ها (متناوب)همچنین استعداد ژنتیکی (استیلاتور های آهسته) هستند . به نظر نمی رسد اتوپی  مستعد کننده  واکنش های آلرژیک  نسبت به ترکیبات با وزن مولکولی پایین  در بیماران باشد . ولی خطر واکنش جدی در بیماران  اتوپیکی  که دچار  واکنش آلرژیک  شوند ، به طور قابل ملاحظه بالاتر است .  همچنین به نظر می رسد  بیماران اتوپیک  بیشتر در معرض  خطر واکنش های  آلرژی  کاذب  ناشی  از مواد  حاجب اشعه  باشند . فارماکودینامیک  نقش مهمی  در شناسایی  افراد در معرض  خطر واکنش  نسبت  به یک داروی خاص دارد.

حساسیت دارویی

حساسیت دارویی

تشخیص آلرژی به دارو ها

شرح حال دقیق طبی قدم مهم اول در ارزیابی یک بیمار  مبتلا به واکنش  نامطلوب  احتمالی است دارو های مشکوک و دوز آن ها ،روش مصرف ،سابقه  تماس  و تاریخ تجویز آن ها باید  تعیین شود . به علاوه  بیماری های زمینه ای کبدی  یا کلیوی  ممکن است روی متابولیسم  دارو اثر بگذارند . توصیف دقیق  واکنش های قبلی  ممکن است  زمینه ای برای  تشخیص  ماهیت واکنش  نامطلوب  به دارو فراهم  کند . تمایل یک دارو خاص  در ایجاد  واکنش  مشکوک می تواند  با اطلاعات  موجود در Drug Eruption ،Referene Manual Physicians Desk  Reference  چک شود یا مستقیما  از کارخانه دارو  پرسیده شود .  به هر حال مهم است به خاطر  داشته باشیم  که شرح حال  ممکن است  غیر قابل  اعتماد باشد ، و بسیاری  از موارد به طور  نامناسب  بر چسب  ابتلا به آلرژی دارویی  به بیماران  زده شده است . این برچسب  می تواند  منجر به پرهیز  از استفاده  از یک دارو  یا کلاس دارویی  مورد نیاز شود . علاوه بر این ،تکیه  کردن بر شرح حال  تنها می تواند  منجر به  استفاده بیش از حد  از دارو ها یی شود  که برای موارد خاص  در نظر گرفته می شوند ،مانند استفاده  از وانکومایسین در  بیمارانی  که به پنی سیلین  آلرژی دارند . حدود 80 درصد  بیماران با تاریخچه آلرژی به پنی سیلین  در آزمایش  شواهدی  از انتی بادی IgE اختصاصی پنی سیلین ندارند .

دکتر پروانه قوق تخصص ألرژی و ایمونولوژی بالینی هستند ،با انتخاب بهترین روش ها،درمان را در کوتاهترین زمان ممکن انجام می دهند . شما می توانید برای مشاوره و مراجعه از با شماره های زیر تماس بگیرید : 88878131 – 88192807 – 88192808
اینستاگرام
تلگرام

تست پوستی سریع ترین  و حساس ترین  روش تشخیصی  حضور آنتی بادی  های IgE  علیه آلرژن خاص  است . این تست  می تواند با ترکیبات  دارای  وزن مولکولی  زیاد مانند آنتی سرم  خارجی ،هورمون ها ،آنزیم ها  و توکسویید ها انجام شود . تست پوستی قابل اعتماد  توسط پنی سیلین قابل انجام است ولی با بیشتر انواع آنتی بیوتیک ها  این طور نیست . واکنش نامطلوب داروها  ناشی از متابولیت ها  بیش از ترکیب  اصلی ایمونولوژیک  است  و متابولیت ها برای اغلب دارو ها به جز پنی سیلین شناسایی نشده اند . علاوه  بر اینم بسیاری  از متابولیت های ناپایدار هستند  یا باید  با پروتئین  های بزرگتر  ترکیب شوند  تا برای  تشخیص مفید  باشند .  در تفسیر  نتایج مثبت  و منفی آزمون  باید  احتیاط شود ،چون بعضی از دارو ها  می توانند  باعث القا  واکنش های محرک غیر  اختصاصی شوند . علی رغم اینکه  یک واکنش  کهیری وجود آنتی بادی IgE   اختصاصی دارو  دارو را مطرح می کند ،نتیجه منفی تست پوستی  رد کننده  حضور چنین  آنتی بادی  هایی نیست ،زیرا ایمونوژن  مربوط ممکن است  در  راژین تست نشده باشد .

درمان حساسیت دارویی

حساسیت زدایی اختصاصی  که شامل مصرف پیشرونده  یکک ماده آلرژی زا برای هدایت کردن  سلول های موثر  به سمت  واکنش دهی کمتر  است ، در بیمارانی که آنتی بادی  IgE  علیه یک داروی خاص داشته باشند و داروی جایگزین مناسب  دیگری در دسترس  نباشد ،استفاده می شود . پروتکل  های اختصاصی  برای بسیاری از دارو ها  ایجاد شده اند . حساسیت زدایی  باید در یک مرکز بیمارانی معمولا مشاوره  با فوق تخصص آلرژی  انجام شود  و وسایل احیا هر لحظه در دسترس باشند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آلرژی های غذایی

آنافیلاکسی

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

حساسیت پوستی به نیش حشرات

حساسیت پوستی به نیش حشرات

به طور حتم هر فردی تا به حال دچار گزش حشرات شده است ،این احساس ناخوشایندی است که ممکن است کودکان تحملآن را نداشته باشند .  به چه دلیل برخی از کودکان به نیش پشه حساسیت دارند ؟ چه راهکار هایی وجود دارد تا بتوان از نیش پشه در کودکان جلوگیری کرد . درمان ورم ناشی از نیش پشه در کودکان چیست ؟  در این مقاله دکتر پروانه فوق تخصص آلرژی و ایمونولوژی بالینی  در رابطه با راهکار های تشخیص و درمان آلرژی به حشرات صحبت می کنند . اگر شما هم مایل به دانستن علل درمان  گزش حشرات هستید حتما مقاله زیر را مطالعه فرمایید .

پاسخ های های آلرژیک به گزش یا ،به ندرت گاز گرفتن حشرات از واکنش های محدود به پوست  تا آنافیلاکسی سیستمیک متغیر است . واکنش های آلرژیک ناشی از استنشاق ذرات معلق حشرات منجر به علائم حاد و مزمن تنفسی به صورت رینیت فصلی یا دائمی ،کنژیکتویت و آسم  می شوند .

حساسیت پوستی به نیش حشرات

حساسیت پوستی به نیش حشرات

سبب شناسی حساسیت پوستی به نیش حشرات

اکثر واکنش ها به گاز گرفتن یا گزش حشرات مانند آنها که ناشی از پشه ،مگس ،و کک هستند ،محدود به ضایعه مجزای اولیه در ناحیه گزش بوده و منجر به پاسخ آلرژیک نمی شوند . گزش یا گاز گرفتگی حشرات گاهی باعث واکنش های موضعی شدید یا سیستمیک می شود که ممکن است بر پایه واکنش های افزایش حساسیت فوری یا تاخیری باشد ،پاسخ های آلرژیک  سیستمیک به حشرات به طور معمول مرتبط با پاسخ های به واسطه ایمونوگلوبولین E  است که عمدتا توسط گزش حشرات سمی یا سایز نازک بالان و به ندرت کنه ،عنکبوت  و عقرب ایجاد می شود . اعضای راسته نازک بالان شامل apids (زنبور عسل ،زنبور درشت )، Vespids و  Formicids (مورچه آتشی و harvester) ،هستند . در بین حشرات بالدار نیش زننده Yellow jacket  ها از نظر گزش بدنام ترین آن ها هستند زیرا  مهاجم بوده و زمین ساکن هستند و اطراف محال های فعالیت های مرتبط با غذا پرسه می زنند .

پاسخ های آلرژیک به واسطه IgE نسبت به ذرات معلق در هوا که مشتقات حشرات را حمل می کنند در ایجاد علائم فصلی یا دائمی درگیر کننده راه های هوایی فوقانی و تحتانی دخالت دارند . آلرژی فصلی با قرار گرفتن در معرض تعدادی از حشرات ،به خصوص حشرات آبزی مانند Caddisfly  و بید یا مگس برکه ،در زمانی است که شفیره لارو و مگس بالغ در هوا هستند . آلرژی دائمی به حساسیت به حشراتی مانند سوسک و پینه دوز و مایت گرد و غبار منزل نسبت داده می شود که از نظر تکامل نژادی بیشتر منسوب به عنکبوتیان هستند تا حشرات و به جای شش پا هشت پا دارند .

دکتر پروانه قوق تخصص ألرژی و ایمونولوژی بالینی هستند ،با انتخاب بهترین روش ها،درمان را در کوتاهترین زمان ممکن انجام می دهند . شما می توانید برای مشاوره و مراجعه از با شماره های زیر تماس بگیرید : 88878131 – 88192807 – 88192808
اینستاگرام
تلگرام

بیماری زایی حساسیت پوستی به نیش حشرات

پاسخ های پوستی موضعی به گزش حشرات عمدتا توسط مواد وازواکتیو یا مواد محرک مشتق از بزاق حشرات ایجاد  می شود و به ندرت به دلیل پاسخ های همراه  IgE رخ می دهند . واکنش های آلرژیک با واسطه IgE علیه پروتیئن های غدد بزاقی حشرات گزنده مانند پشه گزارش شده ولی ناشایع هستند .

تشخیص آلرژی به حشرات

تشخیص آلرژی ناشی از گزش و گاز گرفتگی حشرات معمولا بر اساس شرح حال تماس ،علائم شاخص  ،و یافته های فیزیکی مطرح می شود . بخشی از تشخیص آلرژی به نازک  بالان بر اساس شناسایی IgE اختصاصی سم توسط تست پوستی پریک است . دلایل اولیه پیگیری انجام تست تایید واکنش دهی  در مواردی است  که انجام ایمونوتراپی علیه سم (VIT) مد نظر است یا وقتی از نظر بالینی تایید افزایش حساسیت به سم به عنوان علت واکنش ضروری است .

 درمان آلرژی به حشرات

در واکنش های پوستی موضعی ناشی از گزش و گازگرفتگی حشرات ،درمان  با کمپرس سرد ،دارو های موضعی جهت رفع خارش ،و گاهی استفاده از آنتی هیستامین های سیستمیک  و مسکن های خوراکی مناسب است . نیش باید به دقت با استفاده از خراش و با احتیاط از نظر فشار ندادن کیسه زهر ،که ممکن است باعث تزریق سم بیشتری شود ،برداشته شود . احتمالا به دلیل عملکرد آنتی باکتریال محتویات سم ،محل گزش به ندرت عفونی می شود . وزیکول  به جا مانده از گزش مورچه آتشی که توسط خراش باز شده باشد باید  جهت جلوگیری از عفونت ثانویه تمیز شود .

واکنش های آنافیلاکتیک بعد از گزارش نازک بالان دقیقا مانند آنافیلاکسی ناشی از هر علت دیگر ،درمان می شوند . درمان ممکن است شامل اکسیژن ،اپی نفرین ،سالین داخل وریدی ،استرویید ها ،انتی هیستامین ها و سایر درمان ها باشد . ارجاع به یک فوق تخصص آلرژی و ایمونولوژی برای بیمارانی که دچار یک واکنش پوستی منتشر یا واکنش منتشر به  یک گزش حشره شده باشند ،نیاز به آموزش درباره چگونگی پرهیز و درمان اورژانس دارد . ممکن است این افراد کاندید VIT  باشند ،یا وضعیتی داشته باشند که بتوانند درمان آنافیلاکسی را پیچیده کند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

راهنمای استفاده از قطره های موضعی چشمی

درمان آسم

آلرژی های چشمی

آلرژی های غذایی

آنافیلاکسی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

اگزمای آتوپیک کودک

اگزمای آتوپیک کودک

معنی اگزمای اتوپیک چیست ؟ شاید خیلی از افراد با این واژه آشنایی نداشته باشند و  در هنگام بروز آن از راهکار های درمانی و یا پیشگیری از اگزمای اتوپیک اطلاعی نداشته باشند . در این مقاله در رابطه با اگزمای اتوپیک و درمان آن در بزگسالان و کودکان صحبت می کنیم . اگر شما هم مشتاق به آشنایی با این نوع بیماری هستید بهتر است  مقاله زیر را مطالعه فرمایید .

بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک آستانه تحریک پایینی در پاسخ به عوامل محرک دارند که باعث بر انگیخته شدن سیکل خارش – خاراندن در آن ها می شود . صابون ها یا پاک کننده ها ،مواد شیمیایی ،دود سیگار ،پوشاک سفت و ساینده و برخورد با دما های خیلی زیاد در دو سر طیف  و رطوبت  از عوامل  تحریک کننده شایع هستند . بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک باید از صابون  های با خاصیت چربی زدایی حداقل  و Ph خنثی استفاده کنند . لباس های جدید باید قبل از پوشیدن ،شسته شوند تا سطح فرمالدئید و دیگر مواد شیمیایی آن ها کاهش یابد .

اگزمای آتوپیک کودک

اگزمای آتوپیک کودک

باقی ماندن پاک کننده لباسشویی در البسه ممکن است سیکل خارش- خاراندن را تحریک کند ،استفاده بیشتر از پاک کننده مایع نسبت به پاک کننده پودری و اضافه کردن 2 سیکل آب کشی ،پاک شدن ترژانت  را تسهیل می کند . هر تلاشی باید صورت گیرد تا به کودکان مبتلا  به درماتیت آتوپیک اجازه داده شودتا حد امکان به صورت نرمال فعالیت کنند . ورزش های دیگر که باعث تعریق شدید و برخورد فیزیکی می شوند یا نیازمند تجهیزات و پوشش سنگین هستند ،بهتر تحمل شوند . شستن فوری کلرین و چرب کردن  پوست بعد از شنا کردن مهم است . گرچه نورماورابنفش ممکن است برای تعدادی از بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک مفید باشد ،ضد آفتاب های با SPF بالا باید برای اجتناب از سوختگی ناشی از آفتاب به کار برده شوند .

دکتر پروانه قوق تخصص ألرژی و ایمونولوژی بالینی هستند ،با انتخاب بهترین روش ها،درمان را در کوتاهترین زمان ممکن انجام می دهند . شما می توانید برای مشاوره و مراجعه از با شماره های زیر تماس بگیرید : 88878131 – 88192807 – 88192808
اینستاگرام
تلگرام

پیش آگهی

اگزمای آتوپیک کودک  معمولا تمایل دارد که در کودکان کم سن تر ،شدید تر و پابرجا تر باشد ،به ویژه در صورتی که آن ها موتاسیون های مخربی در ژن های فیلاگرین خود داشته باشند . دوره های بهبودی با بزرگ  تر شدن بیمار بیشتر اتفاق می افتد . بهبودی خود به خودی درماتیت آتوپیک بعد از سن 5 سالگی در 40-60 در صد بیماران متاثر در دوران شیر خوارگی به ویژه در مورد بیماری خفیف گزارش شده است . مطالعات اولیه پیشنهاد کرده اند که تقریبا 84 درصد کودکان تا دوران نوجوانی از بیماری درماتیت آتوپیک رهایی پیدا می کنند ،به هر حال مطالعات بعدی گزارش کرده اند که درماتیت آتوپیک در تقریبا 20 درصد کودکان پیگیری شده از دوران شیر خوارگی تا نوجوانی بهبود می یابد و در 65 درصد موارد شدت آن کمتر می شود . از بین نوجوانان درمان شده برای درماتیت خفیف ،بیش از 50 درصد آن ها ممکن است دچار عود بیماری در بزرگسالی شوند که معمولا به صورت درماتیت دست تظاهر می کند ،مخصوصا اگر فرد نیازمند شستشوی مکرر دست طی فعالیت های روزانه باشد . فاکتور های پیش گویی کننده پروگنوز بد در درماتیت آتوپیک شامل درماتیت آتوپیک منتشر در دوران کودکی ،موتاسیون  های مضر ژن فیلاگرین ،رینیت آلرژیک و آسم همزمان ،تاریخچه فامیلی درماتیت آتوپیک در والدین یا خواهران و برادران ،شروع درماتیت آتوپیک در سن پایین ،تک فرزند  بودن و سطوح خیلی بالای IgE سرم هستند .

درمان اگزمای اتوپیک کودک

درمان درماتیت آتوپیک نیازمند یک اپروچ سیستمیک چند جانبه است که شامل هیدریشن پوست ،درمان ضد التهابی موضعی ،شناسایی هیدریشن پوست ،درمان ضد التهابی موضعی ،شناسایی و محدود کردن فاکتور های شعله ور کننده و در صورت نیاز درمان سیتمیک می باشد . ارزیابی شدت همچنین به درمان مستقیم کمک می کند .

پیشگیری از اگزمای آتوپیک

تغذیه با شیر مادر یا تغذیه با یک شیر خشک هیدرولیز شده و هیپوآلرژیک ممکن است مفید باشد ،پروبیوتیک ها نیز ممکن است انسیدنس یا شدت درماتیت آتوپیک را کاهش  دهند اما این مسئله ثابت نشده است . در صورتی که آلرژی غذایی برای یک شیر خوار  مبتلا به درماتیت آتوپیک تشخیص داده شد ،مادر شیر ده باید آلرژن غذایی مورد نظر را از رژیم غذایی خود حذف کند . شناختن و محدود کردن فاکتور های تحریک کننده ،روش مهمی برای پیشگیری از حملات شعله ور شدن بیماری و نیز تکیه گاه اصلی درمان طولانی مدت درماتیت آتوپیک می باشد .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

راهنمای استفاده از قطره های موضعی چشمی

درمان آسم

آلرژی های غذایی

واکنش های نامطلوب به غذاها

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

واکنش نامطلوب به دارو ها

واکنش نامطلوب به دارو ها

واکنش نامطلوب به داروها را به دو نوع اصلی واکنش های قابل پیش بینی (نوع A)   و غیر قابل پیش بینی )نوع B)   تقسیم کرد . واکنش نامطلوب به دارو ها ،شامل سمیت دارویی ، تداخل دارویی و اثرات نامطلوب ،وابسته به دوز هستند  و می توانند وابسته به عملکرد فارماکولوژیک دارو باشند  و ممکن است در بیماران فاقد هر گونه حساسیت انحصاری رخ دهند .

واکنش های نامطلوب به دارو ها که غیر قابل پیش بینی هستند ،غیر وابسته به دوز می باشند و غالبا به عملکرد فارماکولوژیک دارو ربطی ندارند و در بیمارانی که از نظر ژنتیکی مستعد هستند، اتفاق می افتند . اینها شامل واکنش های ایدیوسنکراتیک ،واکنش های آلرژیک (افزایش حساسیت )،و واکنش های آلرژی کاذب هستند . واکنش های آلرژیک نیاز به حساس  شدن قبلی دارند ،به صورت علایم و نتشلانه های مشخص کننده یک مکانیسم آلرژیک زمینه ای مانند کهیر یا آنژیوادم تظاهر می کنند  و در افرادی که  از نظر ژنتیکی حساس هستند ،رخ می دهند . آن ها می توانند با مقادیری که به طور قابل ملاحظه کمتر از محدوده درمانی است رخ دهند . واکنش های آلرژی کاذب بیشتر شبیه به واکنش های آلرژیک هخستند ولی با این حقیقت که مکانیسم ایمونولوژیک در آن دخالت ندارد ،افتراق داده می شوند . دیده شده که آنتی ژن های غیر وابسته دارای واکنش متقاطع باعث القا حساسیت می شوند که به صورت آلرژی دارویی تظاهر می کند .

واکنش نامطلوب به دارو ها

واکنش نامطلوب به دارو ها

واکنش نامطلوب به دارو ها در افراد مبتلا به آنافیلاکسی

در بیماران دچار آنافیلاکسی ناشی از Cetuximab آنتی بادی های IgE در نمونه های قبل از درمان پیدا شده که برای گالاکتوز –آلفا -1 و 3 گالاکتوز اختصاصی هستند ،این ماده در بخش اتصال آنتی ژن زنجیره سنگین   Cetuximab   وجود دارد و شبیه ساختمان گروه های خونی ABO  است .

اپیدمیولوژی

انسیدانس واکنش های نامطلوب به دارو ها در جمعیت عادی و کودکان ناشناخته است . هر چند شواهد بر گرفته از بیماران بستری در بیمارستان ها نشان می دهد که این میزان 6/7 درصد است ،با انسیدانس ./32 درصد برای واکنش های نامطلوب کشنده  دارویی بانک های اطلاعاتی مانند FDA  احتمالا از کمبود گزارش رنج می برند . واکنش های پوستی شایع ترین شکل واکنش نامطلوب به دارو ها هستند ،آمپی سیلین ،آموکسی سیلین ،پنی سیلین و کوتریموکسازول شایع ترین دارو های متهم هستند . هر چند بیشتر واکنش های نامطلوب  به دارون ها به نظر نمی رسد ماهیت آلرژیک داشته باشند ،6-10 درزصد ان ها را می توان به مکانیسم ایمونولوژیک یا آلرژیک نسبت داد . مهم تر اینکه ،با توجه به احتمال بالای بروز بیماری های آلرژیک ،این واکنش ها باید قابل پیش گیری باشند و اطلاعات مداخلات بر پایه تکنولوژی ممکن است به خصوص برای کاهش خطر تماس مفید باشد .

 دکتر پروانه فوق تخصص آلرژی و ایمونولوژی بالینی بهترین روش های درمان را انتخاب می کنند . شما می توانید برای مشاوره و مراجعه از با شماره های زیر تماس بگیرید : 88878131 – 88192807 – 88192808
اینستاگرام
تلگرام

بیماری زایی و تظاهرات بالینی

واکنش های نامطلوب با واسطه ایمنی بر اساس تقسیم بندی ژل و کومبس تقسیم شده اند : واکنش های افزایش حساسیت فوری (نوع I). واکنش های انتی بادی سیتوتوکسیک نوع (II)،واکنش های کمپلکس ایمنی نوع (III)،و واکنش های افزایش حساسیت تاخیری نوع (IV) . واکنش های افزایش حساسیت فوری ،زمانی رخ می دهد که یک دارو یا متابولیت آن دارو با آنتی بادی های IgE اختصاصی از قبل ساخته شده علیه دارو  که به سطح ماست سل ها و بازوفیل ها ی در گردش متصل شده اند ،واکنش دهد . اتصال متقاطع IgE های مجاور  متصل به گیرنده  توسط آنتی ژن باعث آزاد شدن  واسطه های جدید و از قبل ساخته شده ماننده هیستامین و لکوترین ها می شود که در ایجاد علایم بالینی کهیر ،انقباض برونش،یا آنافیلاکسی دخالت دارند . واکنش های سیتوتوکسیک با دخالت آنتی بادی های IgG یا IgM است که آنتی زن دارویی را روی غشا سلول شناسایی می کنند . در حضور کمپلمان سرم ،سلول های پوشیده از آنتی بادی توسط سیستم منوسیت –ماکروفاژ پاک یا تخریب می شوند . مثال های این مورد آنمی همولیتیک و ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو  هستند .

واکنش های نامطلوب دارویی خاص ،شامل تب دارویی و راش موربیلیفرم با مصرف آمپی سیلین یا آموکسی سیلین که در عفونت با ویروس اپشتین بار دیده می شود ،به آسانی قابل تقسیم بندی نیست . در حال حاضر مطالعات به نقش سلول های T و ائوزینوفیل ها در واکنش های ماکولوپاپولر تاخیری نسبت به تعدادی از آنتی بیوتیک ها اشاره می کنند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه فوق تخصص آلرژی و ایمونولوژی  بالینی

سایر مطالب مرتبط

آلرژی های غذایی

واکنش های نامطلوب به غذاها

آلرژی دارویی

آلرژی چیست

درمان آلرژی

واکنش های آلرژیک

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

بیماری سرم

بیماری سرم

بیماری سرم یک واسکولیت افزایش  حساسیت سیستمیک به واسطه  کمپلکس ایمنی است که  به طور  کلاسیک با  مصرف درمانی پروتئین سرم خارجی رخ می دهد .

سبب شناسی

کمپلکس های ایمنی که شامل پروتئین های سرم هترولوگ (حیوانی ) هستند  و فعالیت کمپلمان مکانیسم های مهم  پاتوژنتیک  بیماری سرم می باشند . درمان های آنتی بادی  مشتق از اسب برای درمان مسمومیت با عنکبوت بیوه سیاه  و تعدادی از مارها ،برای درمان بوتولیسم و ایمونوساپرشن (آنتی تیموسیت گلوبولین) در دسترس هستند . درمان های طبی جایگزین  در دسترس ،آنتی بادی های تغییر یافته یا مهندسی ژنتیک ،و عوامل بیولوژیک با منشا انسانی که استفاده از آنتی سرم های غیر انسانی را کاهش داده ،خطر بیماری  سرم را کم کرده است . واکنش هایی که تحت عنوان  شبه بیماری سرم توصیف می شوند غالبا مرتبط با دارو ،آلرژی ،تحریک های مختلف مانند آنتی بیوتیک ها (سفاکلور )است . برعکس واکنش ایمونولوژیک واقعی ،واکنش های شبه  بیماری سرم ،کمپلکس  ایمنی ،کاهش کمپلمان سرم ،واسکولیت  و  ضایعات کلیوی که در واکنش های بیماری سرم دیده می شود ،را نشان نمی دهند .

بیماری-سرم

بیماری زایی

بیماری سرم یک نمونه  کلاسیک از واکنش افزایش حساسیت تیپ III ناشی  از کمپلکس  آنتی ژن – آنتی بادی  است . در یک مدل  خرگوشی  با استفاده از آلبومین  سرم گاوی  به عنوان آنتی ژن،با ظهور  آنتی بادی  علیه  انتی ژن  تزریقی علائم رخ می دهند . غلظت  آنتی ژن آزاد افت  می کند  وتولید آنتی بادی  در عرض  چند روز  افزایش می یابد ،کمپلکس  آنتی ژن – آنتی بادی  با اندازه  های مختلف  به روشی شبیه  یک منحنی  رسوبی  تشکیل می شود . در حالی که  کمپلکس  های  کوچک  معمولا در گردش  و بی خطر  هستند و کمپلکس  های  بزرگ  توسط  سیستم رتیکولواندوتلیال پاک می شوند ، کمپلکس های با سایز  متوسط  که در نقطه فزونی اندک آنتی ژن تشکیل می شوند ممکن است در بافت ها و جدار  عروق خونی رسوب کنند . رسوب های ایمنی  بسیار کوچک باعث تخریب بافتی  و عروقی  از طریق  فعال  شدن کمپلمان  و گرانولوسیت ها می شوند . روند رسوب  کمپلکس  ایمنی  و تجمع  نوتروفیلی ممکن است توسط افزایش  نفوذپذیری عروقی،ناشی از آزاد  شدن آمین های وازواکتیو از ماست سل های بافتی  تسهیل شود ،ماست  سل ها ممکن است  با اتصال آنتی ژن  به ایمونوگلوبولین E (Ig) یا از طریق  تماس مستقیم با آنافیلاتوکسین ها (C3a) فعال شوند . صدمه بافتی  ناشی از آزاد شدن آنزیم های پروتئولیتیک  و رادیکال های اکسیژن  از نوتروفیل ها می باشد .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه  فوق تخصص آلرژی ایمونولوژی بالینی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

آنژیوادم ارثی

آنژیوادم ارثی

آنژیوادم ارثی  (HAE) یک بیماری  ارثی  ناشی  از  سطح پلاسمایی پایین پروتئین مهار کننده (C1-INH)C1است . بیماران  معمولا  حملات  آنژیوادم  یا تورم موضعی عمیق به طور  شایع  در دست یا پا دارند  ،که  از کودکی  آغاز شده و در نوجوانی  بسیار شدیدتر  می شوند .

آنژیوادم-ارثی

ادم جلدی   غیر  گوده  گذار  و بدون خارش  شایع ترین شکایت است که با  کهیر همراه  نیست .  بیماران معمولا  علایم اولیه ای دارند  که سفتی  و احساس   سوزش  در  ناحیه ای  است که ورم خواهد  کرد و به طور شایع چند ساعت  طول  می کشد و به دنبال آن آنژیوادم رخ می دهد  . تورم معمولا در عرض  حدود  10 روز  تشدید می شود  و  سپس تقریبا  در طی  همان مدت  زمان بهبود می یابد .  در بعضی از بیماران  قبل از حملات یک راش  اریتماتو  دیده می شود  ،که برجسته و خارش  دار نیست  دومین علامت  اصلی پیچیده  که در بیماران  دیده می شود  حملات درد  شدید  شکمی  است که  در اثر  ادم مخاط  هر  قسمت دستگاه گوارش  می تواند ایجاد  شود .  شدت درد می تواند  تقریبا به اندازه  شکم حاد  باشد   ،که غالبا منجر به  جراحی  غیر  ضروری  می شود .  هم اسهال و هم یبوست  می تواند   در حین این حملات  دیده شود  . ادم  دستگاه گوارش  معمولا  سیری  مشابه حملات پوستی  را طی می کند .

در مواردی که  بیماری گلو و  اوولا  را گرفتار می کند  ادم بافت  نرم می تواند  به سرعت  دیده شود .  اگر  این ادم  به سمت  اختلال بلع  ترشحات  یا تغییر  تون صدا  پیشرفت کند  ،ممکن است  بیمار نیاز  به لوله  گذاری  اورژانس  یا حتی  تراکئوستومی  پیدا کند   تا از کفایت  راه هایی  مطمئن شویم  ،سایر  تظاهرات  کمتر شایع است .

در اغلب موارد  علت این حمله  ناشناخته  است .  ولی در بعضی  از بیماران  تروما  یا استرس  هیجانی  به وضوح مستعد کننده  حملات هستند  . در بعضی  از خانم ها  حملات  به طور  منظم در اثر  دوران قاعدگی  القا می شود  . فرکانس  حملات در  بین افراد   مبتلا  و زمان ها ی مختلف  در همان  فرد بسیار  متغیر  است  . بعضی  از افراد   ،حملات  هفتگی  را تجربه  می کنند ،در حالی که  در سایرین ممکن است  سال ها  بین حملات  فاصله باشد . حملات می توانند  در هر سنی  شروع شوند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

کهیر و آنژیوادم فشاری

کهیر فیزیکی

کهیر و آنژیوادم

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

کهیر و آنژیوادم ایدیوپاتیک مزمن

 کهیر و آنژیوادم ایدیوپاتیک مزمن

یک اختلال نادر با منشا ناشناخته ،کهیر و آنژیوادم  مزمن ایدیوپاتیک است که غالبا با مقادیر آزمایشگاهی طبیعی  همراه است  و شواهدی  از بیماری سیستمیک  در آن وجود ندارد .  به نظر نمی رسد  کهیر مزمن  یک واکنش  پوستی ناشی  از آلرژن باشد  . این اختلال  با واکنش های ناشی  از آلرژن  یا کهیر فیزیکی  که در آن انفیلتراسیون سلول های   تک هسته ای  در اطراف  عروق کوچک  وجود دارند ،متفاوت است . بررسی پوست ،کهیر های انفیلتراتیو را نشان  می دهد  که احتمالا  حاشیه های  برجسته  دارند ، گاهی وقت ها  شکل  یا اندازه  های بسیار  متغیر دارند ولی معمولا گرد هستند .

کهیر-و-آنژیوادم-ایدیوپاتیک-مزمن

بیوپسی  ضایعات تیپیک  انفیلتراسیون سلول های  تک  هسته ای  ،غیر نکروزان  در اطراف عروق  را نشان می دهد  . بسیاری   از انواع  روند های  هیستوپاتولوژیک  می توانند   در پوست رخ  دهند  و به صورت کهیر ظاهر شوند  . بیماران با  کمبود کمپلمان خون و  واسکولیت جلدی  می توانند  کهیر  و یا  آنژیوادم داشته باشند . بیوپسی   این  ضایعات  در بیماران  مبتلا  به کهیر ،آرترالژی ،میالژی و افزایش  سرعت رسوب  گلبول های قرمز (ESR)  می توانند  نکروز  فیبرینویید  با  انفیلتراسیون  نوتروفیلی غالب را نشان   دهد .  ضایعات کهیری   ممکن است  از نظر  بالینی  از آن  چه  در موارد تیپیک  غیرواسکولیت دیده می شود  غیر قابل افتراق باشند  .

افزایش همراهی کهیر مزمن با آنتی بادی های  آنتی تیروئید  وجود دارد .  بیماران مبتلا  معمولا آنتی بادی علیه  تیروگلوبولین یا  آنتی  ژن های مشتق  از میکروزوم  دارند  حتی اگر  چه ممکن است  یوتیرویید باشند .

تشخیص

تشخیص کهیر حاد  و مزمن اساسا بالینی است  و نیاز به آگاهی  پزشک از انواع مختلف کهیر دارد .

کهیر برجستگی  گذرا ،خارش دار  ،قرمز ، همراه با سطح  صاف  و ادم  است که ممکن است سخت و دردناک شود .  ضایعات می توانند  به هم پیوسته  و تشکیل  ضایعات چند حلقه ای ،جا به جا شوند  یا گرد  را بدهند ،ضایعات منفرد   معمولا 20 دقیقه  تا 3 ساعت  طول می کشند  و به ندرت  بیش از 24 ساعت باقی  می مانند . غالبا  ضایعات فقط  در یک محل ناپدید  می شوند  تا در محل  دیگری ظاهر شوند  . آنژیوادم بافت های زیر جلدی  عمیق تر را  در محل هایی  مانند پلک ها ،لب ها ، زبان ،ژنیتال و  پشت دست و  پا  گرفتار می کند .

دارو ها و  غذاها شایع ترین علل کهیر حاد  هستند  . تست پوستی آلرژی  برای غذاها به خصوص در مواردی که شواهدی   در تاریخچه  وجود دارد می توانند  در تشخیص علل  کهیر حاد   کمک کند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

کهیر و آنژیوادم فشاری

کهیر فیزیکی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

کهیر و آنژیوادم فشاری

کهیر و آنژیوادم فشاری

کهیر ناشی از فشار  با اغلب انواع کهیر یا آنژیوادم متفاوت است  چون علائم آن معمولا 4-6 ساعت بعد  از اعمال فشار  ایجاد  می شود .  این اختلال از نظر  بالینی متنوع است .  بعضی از بیماران ممکن است  از تورم ثانوی به فشار  وپوست  به ظاهر نرمال (بدون کهیر ) شاکی باشند  ،لذا اصطلاح آنژیوادم  مناسب تر است .  سایر ضایعات  غالبا کهیری هستند  و ممکن است با تورم قابل ملاحظه  همراه بوده یا نباشد .  وقتی کهیر داریم ،یک ضایعه انفیلتراسیون  سلولی تک هسته ای  در اطراف  عروق و ادم درم مانند شبیه آن چه  در کهیر  مزمن ایدیوپاتیک وجود دارد ، دیده می شود . علائم در مکان  های لباس تنگ رخ می دهند ،ورم پا  بعد از راه  رفتن  شایع است  و تورم باسن ممکن است  پس  از چند ساعت نشستن واضح باشد  . این وضعیت همراه با کهیر مزمن ایدیوپاتیک وجود دارد  ولی می تواند  به صورت مجزا نیز رخ دهد .  تشخیص با تست چالش تایید می شود که در آن  فشار عمودی به پوست اعمال می شود .

کهیر-و-آنژیوادم-فشاری

کهیر آفتابی

کهیر آفتابی یک اختلال نادر است که کهیر 1-3 دقیقه پس از  قرار گرفتن  در معرض خورشید رخ می دهد  . معمولا ابتدا  خارش در عرض 30 ثانیه رخ می دهد ،سپس ادم محدود به  ناحیه ای که در معرض نور بوده است و توسط ناحیه قرمز  برجسته ناشی از رفلکس آکسونی  احاطه شده دیده  می شود . معمولا در عرض 1-3 ساعت پس از  قطع تماس با خورشید  ضایعات  ناپدید می شوند .  وقتی مناطق بزرگی  از بدن  در معرض  قرار گرفته باشند  ممکن است علائم منتشر شامل  ویز و خس خس ایجاد شوند  .بر اساس :1)طول  موجی از نور  که باعث  القا  ضایعات پوستی می شوند  و  2)قابلیت یا عدم  قابلیت انتقال پاسیو اختلال از طریق IgE کهیر آفتابی به 6 نوع تقسیم شده است .  اختلال متابولیک نادر پورفیری  اریتروپویتیک می تواند  با کهیر آفتابی اشتباه شود چون وقتی پوست در معرض نور آفتاب  قرار می گیرد  بلافاصله دچار   خارش و سوزش می شود .  در پروتوپورفیری  اریتروپویتیک ،گلبول های قرمز خون  در برابر  اشعه  اولتراویوله  فلورسانس پیدا می کنند .

کهیر ناشی از آب

بیمارانی که کهیر ناشی از آب  دارند پس از تماس  با آب ،بدون توجه  به حرارت آن ،دچار کهیر های کوچک  می شوند  و به این  ترتیب  از بیماران  مبتلا  به کهیر سرما یا کهیر کولینرژیک افتراق داده می شوند .  کاربرد  مستقیم کمپرس آب روی پوست به عنوان  آزمایش بررسی وجود کهیر  ناشی از آب  در نظر گرفته می شود .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آنافیلاکسی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .

کهیر فیزیکی

کهیر فیزیکی

کهیر و آنژیوادم  20 درصد  افراد  را در  دوره ای  از زندگی شان  گرفتار می کند .  اگر دوره های کهیر  که کمتر  از 6 هفته  طول بکشد  حاد در نظر گرفته می شوند ،در حالی که اگر کهیر هایی که حداقل  2بار در هفته  به مدت بیش  از 6  هفته رخ دهند  مزمن خوانده  می شوند .  این افتراق مهم است ،چون  علل و مکانیسم  های  تشکیل کهیر  و اقدامات  درمانی  در هر کدام  متفاوت است .

کهیر فیزیکی

کهیر و آنژیوادم   ناشی از عوامل  فیزیکی  ویژیگی  های مشترک  شامل  القا  توسط  عوامل محیطی  ،مانند تغییر درجه  حرارت ،یا تحریک  مستقیم پوست  در اثر فشار  ،ضربه ، لرزش  یا نور  دارند .

کهیر-فیزیکی

اختلالات  وابسته به سرما

کهیر  سرما  با شروع   سریع خارش  ،قرمزی  و کهیر آنژیوادم  موضعی  پس از تماس  با یک  محرک سرد  مشخص می شود .  تماس  تمام بدن  مانند  آنچه   در هنگام  شنا  در آب سرد  رخ   می دهد ، می تواند باعث   آزاد شدن  مقادیر زیاد  مواد  وازواکتیو  ،در نتیجه افت  فشار خون  از  دست رفتن  هوشیاری  و حتی  در صورت  عدم درمان  منجر  به مرگ  شود .  تشخیص  توسط   تست چالش  ایجاد  واکنش  مشابه  اثر  در سرما  با قرار دادن یک تکه مکعب  یخی  روی پوست بیمار  به مدت  4 دقیقه  تایید می شود .  در بیمارانی  که کهیر   سرما دارند ،  یک ضایعه  کهیری در حدود   10 دقیقه   بعد از برداشتن   مکعب یخی   وگرم شدن   مجدد پوست   سرد شده   رخ می دهد .  کهیر  سرما می تواند   با حضور   کرایوپروتئین ها مانند  آگلوتینین  های سرد  ،کرایوگلوبولین ها ،کرایوفیبرینوژن ، و آنتی  بادی  دونالد –لندشتینر  که در سیفلیس ثانویه  کهیر سرما  بعد از عفونت های  ویروسی  گزارش شده است  . کهیر سرما باید  از سندرم  فامیلی  التهاب خود  به خودی  ناشی از سرما  افتراق داده  شود .

کهیر کولینرژیک

 کهیر کولینرژیک  با برجستگی  های کوچک  نقطه ای  مشخص  می شود  که توسط  حاشیه قرمز  واضح احاطه  شده است  و به  دنبال ورزش  ،حمام داغ  و تعریق  ایجاد می شود .  وقتی بیمار خنک می شود  ،معمولا   در عرض  30-60  دقیقه  بثورات  فروکش می کنند . گاهی علائم منتشر تر  در اثر تحریک  کولینرژیک  مانند اشک  ریزش  ،خس  خس، آبریزش دهان   و سنکوپ مشاهده   می شوند .   این علائم  به واسطه   فیبر های  کولینرژیک   که از طریق  اعصاب  پاراسمپاتیک  به عضلات   عصب دهی می کنند   و توسط  فیبر های  کولینرژیک   که غدد   عرق را عصب  دهی می کنند  و همراه  اعصاب  سمپاتیک طی مسیر   می کنند ایجاد  می شوند .

با تشکر مدیریت سایت دکتر پروانه

سایر مطالب مفید

درمان آسم

آنافیلاکسی

کهیر و آنژیوادم

درمان آلرژی

منتظر نظرات و پیشنهادات شما عزیزان هستیم .